Warum ist die Bioverfügbarkeit von synthetischer Folsäure problematisch im Vergleich zu natürlichem Folat aus Lebensmitteln?

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Es ist ein weit verbreitetes Missverständnis, dass die Bioverfügbarkeit von synthetischer Folsäure geringer sei als die von natürlichem Folat. Tatsächlich ist das Gegenteil der Fall: Synthetische Folsäure hat eine deutlich höhere Bioverfügbarkeit (sie wird fast zu 100 % aufgenommen), während natürliches Folat aus Lebensmitteln nur zu etwa 50 % absorbiert wird.

Das „Problem“ liegt nicht in der Aufnahme im Darm, sondern in der Verarbeitung (Metabolisierung) im Körper. Hier sind die Gründe, warum die synthetische Form problematisch sein kann:

1. Der Flaschenhals: Das Enzym DHFR

Natürliche Folate werden bereits in der Schleimhaut des Dünndarms in die aktive Form (5-MTHF) umgewandelt, die der Körper direkt nutzen kann.

Synthetische Folsäure hingegen muss erst in der Leber durch das Enzym Dihydrofolat-Reduktase (DHFR) umgewandelt werden. Beim Menschen ist die Aktivität dieses Enzyms jedoch sehr gering und begrenzt. Wenn man zu viel synthetische Folsäure aufnimmt (über Supplemente oder angereicherte Lebensmittel), ist die Leber schnell überfordert.

2. Unmetabolisierte Folsäure im Blut (UMFA)

Da die Leber die synthetische Folsäure nur langsam umwandeln kann, gelangt bei einer Zufuhr von mehr als ca. 200–400 µg pro Tag unmetabolisierte Folsäure (UMFA) direkt in den Blutkreislauf. Bei natürlichem Folat passiert das nicht.

Dies wird aus mehreren Gründen kritisch gesehen:

  • Maskierung von Vitamin-B12-Mangel: Hohe Mengen an Folsäure können die Anämie-Symptome eines B12-Mangels korrigieren, während die neurologischen Schäden durch den B12-Mangel unbemerkt fortschreiten.
  • Krebsrisiko: Es gibt kontroverse Studien, die darauf hinweisen, dass hohe Spiegel an unmetabolisierter Folsäure das Wachstum bereits bestehender (präkanzeröser) Läsionen beschleunigen könnten, da Folsäure für die Zellteilung essenziell ist.
  • Immunsystem: Es gibt Hinweise, dass UMFA die Aktivität von natürlichen Killerzellen reduzieren könnte.

3. Genetische Variationen (MTHFR-Mutation)

Ein großer Teil der Bevölkerung (je nach Region bis zu 40–50 %) weist Polymorphismen am MTHFR-Gen auf. Menschen mit dieser genetischen Variante können synthetische Folsäure noch schlechter in die aktive Form umwandeln. Für sie ist synthetische Folsäure besonders ineffizient und potenziell belastend.

4. Die „natürliche Bremse“ fehlt

Bei natürlichem Folat aus Lebensmitteln (Salat, Spinat, Hülsenfrüchte) gibt es einen natürlichen Sättigungsmechanismus. Der Körper nimmt nur so viel auf, wie er verarbeiten kann. Die synthetische Folsäure ist jedoch chemisch so stabil und klein, dass sie massiv in den Körper „gepresst“ wird, was zu unnatürlich hohen Spiegeln führen kann.

Zusammenfassung

Das Problem ist also eine „Überverfügbarkeit“ bei gleichzeitig schlechter Verwertbarkeit.

Die Empfehlung moderner Ernährungsmedizin lautet daher oft:

  1. Den Grundbedarf über natürliches Folat (grünes Gemüse, Leber, Hülsenfrüchte) decken.
  2. Falls eine Ergänzung notwendig ist (z. B. in der Schwangerschaft), sollten bevorzugt Präparate mit aktivem Folat (5-MTHF oder Methylfolat) statt synthetischer Folsäure verwendet werden. Diese Form umgeht den „Flaschenhals“ in der Leber und steht dem Körper sofort zur Verfügung.
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